Autochtoniczna gorączka krwotoczna krymsko-kongijska w Hiszpanii ad 6

W przeciwieństwie do wirusa Ebola (EVD), 14 w CCHF, materiał genetyczny we wszystkich płynach ustępował przed wystąpieniem wiremii. Chociaż obciążenie wirusem w drugim pacjencie było niskie podczas ostatniego tygodnia infekcji, ona miała wiremię przez 20 dni, co opóźniało jej wypisanie z naszej izolatki wysokiego poziomu. W tej chwili nie jest jasne, czy pacjenci, którzy są klinicznie dobrze, ale nadal mają pozytywne wyniki RT-PCR dla wirusa CCHF we krwi, mogą być bezpiecznie leczeni bez użycia środków ostrożności podjętych w jednostce izolacyjnej wysokiego poziomu. W Turcji pacjenci są rutynowo rozładowywani po poprawie obrazu klinicznego oraz w wynikach laboratoryjnych bez potwierdzenia klirensu wiremii.15 Jednakże nie było dowodów na dalsze rozprzestrzenianie się wirusa CCHF w Turcji, gdzie przestrzegane są te kryteria rozładowania. Nasze badanie tych przypadków dostarczyło nam rzadkiej okazji do przeprowadzenia sekcji zwłok ludzkich – choć nieumyślnie – w przypadku CCHF 16-18. Masywna martwica wątroby pod nieobecność nacieków zapalnych jest zgodna z wynikami odnotowanymi w innych gorączkach krwotocznych.19 -21 Nie odnotowano inkluzji cytopatycznych w przypadkach CCHF, 17 w odróżnieniu od inkruzji wewnątrzjądrowych Cowdry typu A obserwowanych w przypadkach gorączki doliny Rift19 i cytoplazmatycznych inkluzji eozynofilowych opisywanych w przypadkach choroby EVD21 i Marburga.22 W CCHF pojawienie się hepatocytów i brak nacieków zapalnych zapewniają poparcie dla poglądu, że istnieje pierwotny cytopatyczny efekt patogenny.
Niespodziewanym odkryciem podczas sekcji była selektywna i całkowita apoptoza enterocytów okrężnicy przy braku nacieków zapalnych. Ta cecha choroby jest niezwykła, ponieważ nie towarzyszy jej niewydolność wielonarządowa i sugeruje masowe, indukowane przez wirusy uszkodzenia komórek. Opisano aktywację in vitro szlaków apoptotycznych przez wirus lub komórki gospodarza23. Podobne wyniki opisano w przypadku wczesnej infekcji wirusem małpiego niedoboru odporności. [24] Możliwe jest, że specyficzne targetowanie okrężnicy jest typowe dla tego konkretnego szczepu. Ta charakterystyka częściowo wyjaśniałaby nierówności jonowe i biegunkę. Nabłonek okrężnicy może stanowić wirusowe miejsce replikacji. Wyniki ze szpiku kostnego dostarczają wsparcia dla obwodowego patogennego mechanizmu małopłytkowości, jak opisano w powiązaniu z innymi infekcjami wirusowymi.
Podsumowując, podajemy dwa autochtoniczne przypadki CCHF występujące w Hiszpanii. Nasze obserwacje podkreślają znaczenie rutynowego nadzoru wektorów zdolnych do rozprzestrzeniania się CCHF. Gdy kwas nukleinowy CCHF jest amplifikowany z zakażonych kleszczy na obszarach geograficznych, na które wcześniej nie wpływał CCHF, klinicyści powinni zachować czujność w odniesieniu do przypadków ludzkich.
[podobne: zomikos, rodzinna polipowatość gruczolakowata, duspatalin cena ]